L'infarctus du myocarde

DÉFINITION

L'infarctus du myocarde (IDM) est une nécrose ischémique du myocarde
dont l'étendue dépasse 2 cm2. Il correspond généralement à une thrombose
occlusive brutale d'une artère coronaire. Cette définition classique de
l'IDM (Lenègre) correspond à une réelle entité diagnostique (associant
douleur et sus décalage persistant de ST) et thérapeutique.
Une nouvelle définition de l'infarctus a été proposée récemment
(conférence de consensus européenne et américaine, 2000) qui est
différente car elle repose sur une définition biologique (ascension des
marqueurs de l'infarctus - troponines et MB-CK). Cette définition est
plus large car elle inclue aussi des infarctus " rudimentaires ", " sans
onde Q ", ou sans sus décalage initial du segment ST.
Dans cette nouvelle définition l'infarctus du myocarde classique qui est
traité dans cette question devient l'" infarctus du myocarde avec sus
décalage de ST persistant ".

ÉPIDEMIOLOGIE

L'infarctus du myocarde constitue une urgence cardiologique absolue dont
l'incidence reste encore élevée avec 120 000 cas par an en France.
Selon des données OMS, sur 50 millions de décès annuels dans le monde,
les cardiopathies ischémiques sont la première cause de décès avec 7.2
millions de décès d'origine coronaire.
En France, son pronostic reste grave puisque l'IDM est responsable
encore de 10 à 12% de la mortalité totale annuelle chez l'adulte.
Environ 60 000 IDM sont hospitalisés, 30 000 diagnostiqués à distance et
30 000 se révèlent par une mort subite inaugurale. La mortalité
hospitalière reste de 7% avant 70 ans et est beaucoup plus élevée
au-delà ; 10% des survivants décèdent dans les 3 ans qui suivent
l'infarctus.
La mortalité de l'infarctus a diminuée de 30% en 10 ans en Europe de
l'Ouest et aux Etats Unis. Ce pronostic a été amélioré grâce à un
ensemble de progrès : prise en charge précoce par les SAMU puis en
Unités de Soins Intensifs Coronariens ayant permis la correction
immédiate des troubles du rythme, extension de la thrombolyse
hospitalière puis pré hospitalière par les SAMU, techniques
complémentaires d'angioplastie de désobstruction coronaire, meilleure
prévision des sujets à risque au décours de la phase aigue, prévention "
secondaire " des rechutes , étudiée dans une autre question.
Seule, la conduite à tenir devant l'infarctus du myocarde hospitalisé
précocement (<12 heures) sera envisagée dans cette question.

PHYSIOPATHOLOGIE

L'infarctus résulte d'une THROMBOSE CORONAIRE AIGUË, elle-même
secondaire à une fracture de plaque entraînant l'agrégation plaquettaire
puis l'occlusion coronaire.
Cette fracture survient à partir d'une sténose athéromateuse qui n'est serrée que dans 50% des cas.
La plaque d'athérome est un épaississement localisé au niveau de l'intima artérielle et se compose de 2 parties :
le corps lipidique au centre de la plaque. Les lipides sont localisés à l'intérieur de monocytes et de macrophages spumeux.
une chape fibreuse entourant le corps lipidique, faite de cellules musculaires lisses et de collagène.
On distingue :
la plaque "dure" très riche en collagène et pauvre en lipides
et la plaque "molle" riche en lipides et recouverte d'une mince chape fibreuse.
C'est la plaque "molle" qui est la plus menaçante car davantage instable
et vulnérable et donc susceptible de s'ulcérer et de se rompre.
La rupture de plaque d'athérome va rompre la barrière endothéliale et
exposer les constituants sous-endothéliaux aux plaquettes circulantes.
Cela va mettre en jeu des mécanismes d'adhésion puis d'agrégation
plaquettaire pour aboutir à la formation du thrombus plaquettaire
intracoronaire occlusif.

Les conséquences myocardiques sont la DESTRUCTION CELLULAIRE se propageant de l'endocarde jusqu'à l'épicarde.
Cette destruction est rapide, débutant 30 à 45 minutes après le début de
la thrombose, et en moyenne 50% de la zone à risque est détruite en 2
heures et 80% à la douzième heure. Cette vitesse de destruction est
cependant variable d'un patient à l'autre (rôle de la circulation
collatérale).
La nécrose myocardique entraîne une altération de la fonction pompe du
ventricule gauche (insuffisance ventriculaire gauche, parfois
insuffisance ventriculaire droite) dès qu'elle atteint ou dépasse 20% du
myocarde ; elle est incompatible avec la survie lorsqu'elle atteint 40%
de la masse myocardique (choc cardiogénique), que cette destruction
soit la conséquence d'un infarctus unique ou de plusieurs infarctus
successifs.
Si la nécrose myocardique est rapidement irréversible, toutefois, dans
certaines conditions il persiste autour du territoire nécrosé des
territoires ischémiques, ne se contractant pas, mais restant viables et
susceptibles de récupérer après revascularisation myocardique (myocarde
hibernant).
La conséquence de cette nécrose est l'apparition d'une zone myocardique
fibreuse non contractile (akinésie voire dyskinésie ou ectasie
segmentaire), suivie d'une dilatation de l'ensemble du ventricule gauche
(remodelage ventriculaire) avec un risque ultime d'insuffisance
cardiaque.

DIAGNOSTIC

LE DIAGNOSTIC POSITIF, facile dans 80% des cas est une urgence
thérapeutique absolue ; Il repose sur l'anamnèse et un ECG immédiat
Circonstances de survenue :
soit l'infarctus est inaugural (la moitié des cas)
soit il existe des antécédents coronariens :
infarctus ancien, angor ancien,
mais surtout "syndrome de menace" à type d'angor de novo d'emblée
invalidant de repos ou d'effort, ou d'angor ancien qui "s'accélère".

La douleur rétro sternale constrictive aux irradiations classiques (cou, mâchoires, bras, poignets) ;
le plus souvent d'apparition spontanée, elle survient parfois après un effort, une exposition au froid ou au stress.
Le fait essentiel est qu'elle ne cède jamais complètement après la prise d'un dérivé nitré.
SF associés : sueurs, troubles digestifs, agitation.

Examen clinique est essentiel pour rechercher les éventuelles complications :
L'auscultation cardiaque à la recherche d'un B4 ou d'un souffle de régurgitation
La tension artérielle (TA) assez souvent élevée à la phase la plus aiguë, parfois abaissée .
Recherche de crépitants pulmonaires (IVG); de signes de stase droite (IVD)

L'électrocardiogramme (ECG) d'entrée confirme le plus souvent le diagnostic :
A la phase initiale, grandes ondes T géantes positives en regard du territoire de l'infarctus, aspect parfois trompeur, mais…
Faisant place rapidement à l'onde en dôme de Pardee : sus décalage de
ST, de plus de 2 mm en précordiales, 1 mm en standard dans au moins deux
dérivations, non accessible à la trinitrine, avec signes "en miroir".
Plus tardivement, généralement 24ème heure, mais parfois très précocement, apparaît l'onde Q de nécrose.
L'ECG permet de localiser la topographie de l'infarctus du myocarde :
Les infarctus antérieurs
se distinguent entre :
infarctus antéroseptal (signes directs V1 V2 V3),
apical (signes directs en V4 V45 et D 2 D 3 VF),
antérolatéral (signes directs V5 V6 D1 VL),
ou septal profond (signes directs D2 D3 VF V1 V2 V3),
ou antérieur étendu, le plus redoutable (signes directs V1 à V6 et D1 VL).
Ces infarctus correspondent généralement à une thrombose aigue (plus ou
moins proximale) de l'artère Interventriculaire antérieure (IVA)
Les infarctus inférieurs ou diaphragmatiques,
avec signes directs en D2 D3 VF (les plus fréquents) s'étendent souvent
en latéral (signes directs en V5 V6), voire sur la paroi postérobasale
du VG (signes "en miroir" en V1 et V2).
Ils correspondent à une thrombose de la coronaire droite ou de l'artère circonflexe.

EXEMPLES D'ELECTROCARDIOGRAMMES D'INFARCTUS DU MYOCARDE

Infarctus antérieur aigu

Infarctus infero-latéral aigu

Infarctus antérieur et septal au 3ème jour

Infarctus antérieur septal et latéral haut au 6ème jour

Infarctus septal antérieur et latéral haut

Infarctus inférieur

Infarctus postéro-inférieur et latéral bas

Infarctus inférieur et antérieur

Infarctus inférieur et latéral bas

En fait, l'association de la douleur infarctoïde avec les modifications
ECG caractéristiques suffit à poser le diagnostic et impose,
parallèlement à la réalisation des premiers soins, le transfert
médicalisé du patient vers une Unité de Soins Intensifs Coronariens et
une stratégie de reperfusion coronaire immédiate.
.


Il existe des formes trompeuses (20% des cas).
De par la clinique : pseudo-digestives, syncopales, voire asymptomatiques
De par l'ECG : présence d'un BBG complet (critère de gravité), ou infarctus "rudimentaire".
Intérêt alors des examens biologiques : ceux ci sont peu utiles en cas
général car leur élévation est trop tardive pour porter le diagnostic et
initier le traitement. Ils permettent par contre la validation à
postériori du diagnostic, et leur élévation a un intérêt pronostique.
L'augmentation des CPK est précoce, mais non spécifique. Le dosage des
iso-enzymes CPK MB est par contre très spécifique, dès la 3ème-4ème
heure de la nécrose, avec retour à la normale vers la 48 ème heure.
L'augmentation de la myoglobine est encore plus précoce mais peu spécifique.
Le dosage de la Troponine (T ou I) est particulièrement intéressante,
car ce marqueur est à la fois très sensible et très spécifique. De plus
son élévation prolongée (jusqu'à J7) est parfois utile pour certains
diagnostics retardés
L'échographie cardiaque, réalisé immédiatement présente un grand intérêt
dans les formes difficiles (présence d'une akinésie segmentaire VG)

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
La Péricardite aiguë
la douleur est augmentée à l'inspiration profonde;
il existe assez souvent un frottement péricardique;
la fièvre est contemporaine de la douleur;
les anomalies de la repolarisation n'ont pas de topographie systématisée sur les ECG; il n'y pas d'image "en miroir".
l'échocardiogramme, au moindre doute, redresse le diagnostic.

L'embolie pulmonaire peut parfois poser un problème diagnostique épineux
puisqu'elle peut entraîner des troubles de repolarisation majeurs à
l'ECG ainsi qu'une libération de troponine.
cependant le contexte clinique est différent (post-opératoire, post-partum, alitement prolongé)
un épisode dyspnéique aigu est souvent retrouvé et est au premier plan
il existe fréquemment des signes de phlébite
des signes de coeur pulmonaire aigu sont présents dans les formes importantes
l'association hypoxie / hypocapnie est évocatrice sur les gaz du sang artériel;
l'ECG, certe modifié, est différent;
Le diagnostic est confirmé par scintigraphie pulmonaire ou par scanner spiralé des artères

Les urgences digestives (ulcère gastro duodénal, pancréatite aigue)

Mais surtout la dissection aortique, dont le tableau clinique, souvent accompagné de choc, est parfois proche
toutefois, l'ECG peu modifié contraste avec la gravité du tableau clinique
l'auscultation d'une insuffisance aortique est inconstante, de même que les anomalies vasculaires
l'échographie trans-oesophagienne confirme le diagnostic, précise la forme anatomique et oriente la thérapeutique

CONDUITE A TENIR

TRAITEMENT SUR PLACE EN ATTENDANT LE SAMU
Calmer la douleur : chlorydrate de morphine 5 à 10 mg SC et/ou IV, contre-indiqué si BPCO sévère.
S'abstenir de toute intramusculaire
Donner un dérivé nitré d'action immédiate par voie sublinguale (Risordan 5 mg) ou en spray (Natispray)
Appeler le SAMU pour un transport sous scope, avec voie veineuse, défibrillateur disponible.
En cas de bradycardie sinusale < 55/minute : Atropine IV 0,25 à 0,5 mg.
En cas d'extrasystoles ventriculaires menaçantes : Xylocaïne I.V., 50 mg en bolus, puis 400 mg en dérivation .
En cas d'œdème pulmonaire faire Furosémide IV

A L'ARRIVEE DU SAMU PUIS A L'UNITE DE SOINS INTENSIFS
Les objectifs du traitement sont multiples :
calmer la douleur,
initier le plus rapidement possible une stratégie de reperfusion
coronaire adaptée au patient considéré (thrombolyse IV, angioplastie
coronaire, rôle de l'héparinothérapie et des anti aggrégants
plaquettaires),
limiter les conséquences de l'ischémie (Trinitrine et surtout bétabloquants)

Calmer la douleur :
Le chlorhydrate de morphine doit être poursuivi par voie intra veineuse
:1 amp (10 mg) diluée dans 10 ml de G5% et injecter 1 ml en IVD en
l'absence de contre-indication et jusqu'à soulagement de la douleur
Stratégies de reperfusion :
Le Traitement thrombolytique reste le traitement standard de référence pour la plupart des IDM.
Il doit être débuté le plus tôt possible par rapport au début de la
douleur : au mieux avant la 6ème heure (et idéalement en phase
pré-hospitalière par le SAMU), il reste efficace entre la 6ème et la
12ème heure, mais n'a aucun bénéfice au delà.
Les produits les plus utilisés sont :
l'Alteplase (produit de référence) en bolus puis perfusion sur 90 minutes
La Rétéplase en deux bolus espacés sur 30 minutes
la Streptokinase moins utilisée actuellement en France car action un peu moins rapide et risque allergique
et de plus en plus la Tenecteplase utilisable avec un seul bolus pour une efficacité identique à l'Altéplase
Ces produits entraînent une lyse du caillot de fibrine, mais leur efficacité est incomplète (65% de reperfusion à 90 minutes).
Ils exposent à un risque hémorragique (hémorragies digestives , hématome
rétro péritonéal, mais surtout la redoutable hémorragie cérébrale
survenant chez 0,6 à 0,9% des patients). Ce risque hémorragique est
acceptable au regard du bénéfice (35 vies sauvées pour 1000 patients
traités).
Contre-indications :
absolues : Les pathologie intracrânienne quelque elles soient, l'HTA
sévère non contrôlée (> 180/110 mmHg), l'accident vasculaire
ischémique cérébral < 6 mois, une intervention chirurgicale < 10
jours (1 mois pour une chirurgie vasculaire).
relatives, à discuter selon les cas : âge physiologique très avancé,
massage cardiaque traumatique, atteinte hépatocellulaire ou rénale
sévère…
En cas d'hémorragie : une hémorragie majeure impose l'arrêt du
traitement thrombolytique, de l'aspirine et de l'héparine. et parfois un
traitement antifibrinolytique (acide tranexamique ou aprotinine en IV
lente), une neutralisation de l'héparine circulante par la protamine, et
la correction des anomalies par transfusions.
La surveillance de l'efficacité du traitement avec l'apparition de
critères de réperméabilisation coronaire : diminution voire disparition
du sus-décalage du segment ST, arythmies ventriculaires de reperfusion
(extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire, rythme
idioventriculaire accéléré, bradycardie
En l'absence de signes de reperfusion après 45 minutes de traitement
thrombolytique, une angioplastie de sauvetage doit être envisagée.

La désobstruction immédiate par ballonnet ("Angioplastie première") ou "angioplastie primaire"
C'est la meilleure stratégie de reperfusion des patients avec IDM
lorsqu'elle peut être réalisée aussi rapidement que la thrombolyse intra
veineuse :
Elle diminue :
la mortalité hospitalière
le risque de récidive ischémique ou de rechute précoce d'infarctus
la survenue d'une insuffisance cardiaque
la survenue d'un accident hémorragique, en particulier cérébral
Elle nécessite la présence d'un centre de cardiologie interventionnelle
performant 24h/24 où l'équipe est entraînée pour réaliser une
angioplastie avec rapidité, efficacité et sécurité.
Les indications privilégiées sont incontestablement:
Contre-indication à la thrombolyse IV
Infarctus avec choc cardiogénique ou avec insuffisance ventriculaire gauche sévère.
Signes de gravité à l'admission, à savoir un pouls >100/min et/ou une pression artérielle systolique <100 mmHg.
Les infarctus avec signes ECG étendus (sus ST >5 dérivations)

INFARCTUS DU MYOCARDE : DETHROMBOSE CORONAIRE PAR BALLONNET



A la deuxieme heure d'un IDM antérieur aigu : thrombose complète de l'interventriculaire proximale.



Cette thrombose est franchie par un guide : notez l'existence d'une sténose sous jacente sérrée...



Dilatation au ballonnet de la sténose coronarienne et mise en place d'une endoprothèse (stent)



Coronarographie de contrôle après angioplastie

السلام عليكم
جزاك الله خيرا